Productbeschrijving
Solian® bevat als werkzaam bestanddeel amisulpride. Amisulpride behoort tot de groep van de atypische neuroleptica (antipsychotica). Dit zijn geneesmiddelen die gebruikt worden bij de behandeling van een ernstige geestesziekte. "Atypisch" wil zeggen dat de werking anders is dan die van de conventionele of "typische" neuroleptica.
Naam
Solian 200 Comp 120 X 200mgProductcode
1516574Indicatie(s)
Schizofrenie.
Gebruiksaanwijzing
Volwassenen
- Gewoonlijke dosis: 400 tot 800 mg /dag
- Max. 1200 mg /dag
- 50 tot 300 mg/dag
Toedieningswijze
- Dosis < of = 400 mg: 1 enkele inname /dag
- Dosis > 400 mg: verdelen over 2 innames /dag
- Met of zonder voedsel
Contra-indicaties
- Overgevoeligheid voor het actieve bestanddeel of voor andere bestanddelen van het geneesmiddel
- Prolactine-afhankelijke tumoren (hypofysair prolactinoom en borstkanker)
- Feochromocytoom
- Kinderen tot de puberteit
- Borstvoeding
- Associatie met levodopa Interacties met andere geneesmiddelen en andere vormen van interactie")Product informatie
Wettelijke Tekst
Bijsluiter
Actieve ingrediënten
amisulpride
Samenstelling
amisulpride, 200 mg per tablet.
Hulpstoffen:
- Natriumcarboxymethylzetmeel
- Lactosemonohydraat
- Microkristallijne cellulose
- Hypromellose
- Magnesiumstearaat
Extra info
Amisulpride bindt zich selectief en met een hoge affiniteit aan twee subtypen van humane D2/D3-dopaminerge receptoren terwijl het geen affiniteit heeft voor de subtypen D1, D4 en D5.
In tegenstelling tot klassieke en atypische neuroleptica heeft amisulpride geen enkele affiniteit voor serotoninereceptoren of voor alfa-adrenerge, H1-histaminerge of cholinerge receptoren. Bovendien bindt amisulpride zich niet aan sigma-sites.
Bij dieren, in hoge doses blokkeert amisulpride preferentieel de postsynaptische D2-receptoren ter hoogte van het limbisch systeem eerder dan in het striatum. In tegenstelling tot klassieke neuroleptica induceert amisulpride geen catalepsie en bij herhaalde behandeling ontstaat geen overgevoeligheid van de D2-dopaminereceptoren. Bij lage doses blokkeert amisulpride preferentieel de presynaptische D2/D3-receptoren, leidend tot een afgifte van dopamine dat verantwoordelijk is voor de desinhiberende effecten.
Dit atypisch farmacologisch profiel verklaart waarschijnlijk de klinische werkzaamheid van amisulpride, zowel op de negatieve als de positieve symptomen van schizofrenie, en verklaart ook de geringe tendens tot het veroorzaken van extrapiramidale ongewenste effecten.